生理条件下，FAP在大多数成人组织中的表达量较低。 然而，FAP mRNA水平在不同肿瘤类型中升高，其中中位数最高的是胰腺癌和乳腺癌（图2A）。 在大多数上皮癌中，FAP的主要表达于间质中的癌症相关成纤维细胞（CAF）细胞（图2B）。 此外，FAP也在一些肿瘤细胞如肉瘤、间皮瘤和食管等上皮性肿瘤中表达（图2C）。 在慢性炎症中，肠道肌成纤维细胞在维持疾病、促进纤维增生和狭窄改变中起着关键作用。 然而上述变化在溃疡性结肠炎中大多不存在，这为两种疾病的无创鉴别提供了可能。
FAP能通过多种机制影响肿瘤生长，包括促进增殖、侵袭、血管生成、上皮向间质转化、干细胞促进、免疫抑制和耐药。 机制上，FAP能与β-整合素结合，协同促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。 而FAP的促血管生成特性归因于它的二肽基肽酶活性，其作用底物神经肽Y，在裂解后能促血管生成和促进内皮细胞迁移。
50％的患者于15岁出现息肉，95％患者35岁时发生息肉如果未予治疗，几乎所有患者在40岁前发生恶变。 德国海德堡大学医院的学者分别在68Ga-FAPI 注射后10分钟、1小时及3小时进行PET/CT显像，并绘制了SUVmax/时间曲线。 结果表明，68Ga-FAPI 在注射后10分钟即可在人体内达到稳定的生理分布并可持续到注射后数小时，为临床提供较长的显像时间窗。
其调控肿瘤生长的分子机理主要在于抑制了环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2, COX-2）的活性。 传统的NSAIDs药物如舒林酸等因对消化道正常细胞中持续表达的COX-1也有抑制作用，故副作用较多，包括消化道不适、溃疡等。 其抑制COX2及抑制前列腺素合成来促进息肉消退，还能抑制癌细胞的增生、增加粘膜上皮细胞的凋亡，还可以减少十二指肠息肉的增生。 2、全结肠切除、回肠直肠吻合术（total colectomy and DOWNLOAD WINDOWS 11 CRACKED ileorectal anastomosis，IRA）：手术时保留7～10厘米直肠，全切其余结直肠，行回肠直肠吻合。
然而，其相对较短的肿瘤滞留时间可能限制了其在恶性肿瘤靶向治疗中的应用。 Fibroblast activation protein, alpha（FAP-alpha）是一种丝氨酸蛋白水解酶，具有后脯氨酰二肽基肽酶活性和内肽酶活性，并且在氨基末端 Xaa-Pro 序列处裂解活化。 并涉及多种细胞过程，包括组织重塑、纤维化、伤口愈合、炎症和肿瘤生长。
多发性骨瘤主要发生在面部和长骨，面部以上、下颌骨瘤占76%～90%，如下图（9）。 1986年发现FAP的发生与5号染色体的畸形密切相关。 2、Bussy等在1974年报道了第一个大宗的FAP家族，他总结的未经处理的FAP的自然过程为：25岁出现息肉、33岁出现症状、39岁诊断为结肠癌、42岁死于肠癌。